رتینوپاتی نوزادان نارس دیدگاههای تازه در تشخیص و درمان

     رتینوپاتی نوزادان نارس (ROP) نخستین بار در سال 1942 توسط Terry به عنوان فیبروپلازی خلف لنزی به علت تکامل نابجای رگ‌سازی شبکیه در نوزادان نارس توصیف شد. این بیماری در اثر تاخیر در رگ‌سازی طبیعی  شبکیه و به دنبال آن تکثیر عروق غیرطبیعی به داخل زجاجیه می‌باشد که می‌تواند منجر به جداشدگی کامل شبکیه و نابینایی شود. این مبحث مروری بر طبقه‌بندی، پاتوفیزیولوژی، تشخیص و درمان این بیماری ارایه می‌دهد.      تلاش‌های محققان متعدد در اوایل دهه 1950، ارتباطی بین غلظت بالای اکسیژن حین تولد و ایجاد رتینوپاتی نوزادان نارس را نشان داد. با محدود کردن غلظت اکسیژن مصرفی به 40 درصد، نابینایی حاصل از رتینوپاتی نوزادان نارس کاهش یافت ولی در نوزادانی که زنده می‌ماندند، میزان بالاتری از مرگ و میر و فلج مغزی اتفاق می‌افتاد. در حال حاضر استفاده از اکسیژن با غلظت بالا در بسیاری از کشورهای توسعه‌یافته محدود شده و غلظت اکسیژن به گونه‌ای تنظیم می‌شود که از بروز بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس جلوگیری شده و نتایج بهتری حاصل گردد.      در نقاط مختلف دنیا براساس توانمندی در نجات نوزادان نارس و امکانات موجود برای تنظیم غلظت اکسیژن و مراقبت ایده‌آل از نوزادان نارس، تظاهرات بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس متفاوت است. در ایالات متحده، بیماری رتینوپاتی نوزادان نارس دومین علت شایع نابینایی کودکان پس از نابینایی کورتیکال مغزی است و تخمین زده شده سالانه 14000 تا 16000 نوزاد به درجاتی از این بیماری مبتلا می‌شوند که از این میزان 1100 تا 1500 نفر نیازمند درمان و 400 تا 600 نفر نابینا می‌گردند.